Toimemehhanism – INH antimikroobne toime on mükobakterite suhtes selektiivne, tõenäoliselt tänu selle võimele inhibeerida mükoolhappe sünteesi, mis häirib rakuseina sünteesi, tekitades seeläbi bakteritsiidne toime [1].
Milline on kõige levinum isoniasiidiresistentsuse mehhanism?
Isoniasiidiresistentsuse kaks peamist molekulaarset mehhanismi on seotud geenimutatsioonidega katG ja inhA või selle promootorpiirkonnas. Tõepoolest, arvukad uuringud on leidnud, et nendes kahes geenis on mutatsioonid, mis on kõige sagedamini seotud isoniasiidiresistentsusega [25, 26].
Mis on pürasiinamiidi toimemehhanism?
In vitro ja in vivo on ravim aktiivne ainult kergelt happelise pH juures. Pürasiinamie aktiveerub pürasinoehappeks batsillides, kus see häirib rasvhapete süntaasi FAS I. See häirib bakterite võimet sünteesida uusi rasvhappeid, mis on vajalikud kasvuks ja paljunemiseks.
Mis on rifampitsiini toimemehhanism?
Toimemehhanism – arvatakse, et rifampiin inhibeerib bakteriaalset DNA-st sõltuvat RNA polümeraasi, mis näib olevat tingitud ravimi seondumisest polümeraasi subühikus sügaval DNA-s/ RNA kanal, mis hõlbustab pikeneva RNA otsest blokeerimist [3]. Arvatakse, et see mõju on seotud kontsentratsiooniga [4].
Mis on etambutooli toimemehhanism?
Toimemehhanism
Etambutool onbakteriostaatiline aktiivselt kasvavate tuberkuloosibatsillide vastu. See töötab, takistades rakuseina moodustumist. Mükoolhapped kinnituvad arabinogalaktaani D-arabinoosi jääkide 5'-hüdroksüülrühmadele ja moodustavad rakuseinas mükolüül-arabinogalaktaan-peptidoglükaani kompleksi.
